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500多份各学科国家自科基金标书摘要,送给需要的朋友!(第四版,郑重推荐,免费下载)

500多份各学科国家自科基金标书摘要,送给需要的朋友!(第四版,郑重推荐,免费下载)

     

      目前正值2008年国家自科基金申报热潮,
      搜集了一些各个学科国家自科基金标书的摘要,
      送给需要的园友们!
      希望对申报中的园友们有借鉴、学习作用!
      零点花园全体工作人员预祝园友们申报成功!



       PS:第一版总共汇集了214份摘要。本人收集、汇总,nxycyzm区版主编排、美化;

      第二版总共收集了302份摘要,新增88份。本人收集、汇总,nxycyzm区版主编排、美化;
   
      第三版总共收集了408份,新增106份,本人主要收集、汇总,wangyikui区版主提供部分摘要,nxycyzm区版主编排、美化。

      第四版总共收集了507份,新增99份,本人主要收集、汇总,wangyikui区版主和nxycyzm区版主共同编排、美化。
      

      
      
      
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版主评语
  • wangyikui   jin管用两个小时,发布了200多份非常有价值的国家自科资源。目前正是准备申请国家自然科学基金的时刻,这些珍贵资料对需要的园友应该有很大的帮助。在此,基金版再次感谢jin管的大力支持。   08-1-10 08:58


评分记录
  • nxycyzm   威望  +1   感谢jinbaoyin管理员在一夜之间整理汇总出此精品!相信这份资料对申报国家自然科学基金项目的园友会有很大裨益!   08-1-10 13:35
  • nxycyzm   金币  +88   感谢jinbaoyin管理员在一夜之间整理汇总出此精品!相信这份资料对申报国家自然科学基金项目的园友会有很大裨益!   08-1-10 13:35


30772668 学科代码1 C030404 学科代码2 C03050207
项目名称 眼视网膜靶向给药系统及其药物转运机理的研究
单位名称 四川大学
负责人 侯世祥 职称 教授
资助金额 30.00万元 研究性质 应用基础 起止年月 2008.01-2010.12
拟 在证实和利用洋地黄苷的视网膜趋向性基础上,制备温敏型壳聚糖原位凝胶给药系统,引导模型药物进入病变部位,解决药物不经注射到达眼内部以及靶向于视网膜 释药两大难题。通过对壳聚糖温度敏感原位凝胶的制备工艺,稳定性影响因素,离体角膜透过规律,以及对眼视网膜靶向性和药动学过程,模型药物的类似药物药动 学药效学等进行系统研究,探讨药物进入眼底视网膜的靶向给药机理和以原位凝胶为载体对药物进入眼底的促渗作用等药物转运机理和规律,考察具有眼视网膜定向 性的洋地黄苷对模型药物靶向视网膜黄斑的导向作用。首次提出了无创条件下跨角膜和血视网膜屏障的视网膜靶向给药,是对眼后段靶向给药系统设计有益的尝试和 新的突破,为丰富和完善中医药"引经"理论提供参考和借鉴,有重要的科学意义;同时为视网膜疾病治疗提供新技术和新制剂,其成果可用于指导进一步开发具有 自主知识产权的以洋地黄苷视网膜趋向性为导向的眼靶向制剂,有良好的应用前景。
申请书主题词 视网膜;洋地黄苷;导向性;原位凝胶;转运机理


30701060 学科代码1 C030404 学科代码2
项目名称 防御素介导的生物黏附脂质体用于非损伤性眼内递药研究
单位名称 复旦大学
负责人 魏刚 职称 讲师
资助金额 17.00万元 研究性质 应用基础 起止年月 2008.01-2010.12
防御素介导的生物黏附脂质体用于非损伤性眼内递药研究
申 请书摘要 液体型眼用制剂使用方便舒适,但生物利用度低,药物不易到达眼内的靶部位,而新一代生物黏附材料植物凝集素对眼组织具有较强的细胞毒性。针对上述问题,本 课题首次提出将防御素的凝集素样作用应用于药物传递,设计一种即安全舒适又能够有效定位于结膜囊内释药的新型生物黏附脂质体,利用修饰在脂质体表面的防御 素与黏膜黏蛋白以及细胞膜糖蛋白与糖脂间的特异性结合,将脂质体锚定于眼组织表面,使其作为药物贮库在结膜囊内缓慢释放,为药物吸收入眼提供持久的驱动 力。借助生物黏附脂质体延缓消除和生物融合的双重作用提高模型药物5-Fu的眼部生物利用度,为青光眼滤过术后的瘢痕化提供一种非损伤性的防治方法,同时 也对防御素的体内应用进行有益探索和尝试。
申请书主题词 生物黏附、防御素、脂质体、眼内递药、青光眼


项目批准号 30772568 学科代码 C03020702
项目名称 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化的作用
申 请书摘要 Jankowski博士发现四磷酸脲腺苷(Up4A)是一种新的由血管内皮细胞释放的血管收缩因子。它能激活P2X1,P2Y2和P2Y4受体使血管收缩 及血压升高。激活平滑肌细胞上P2受体还可导致平滑肌细胞的增生和移迁。已熟知平滑肌细胞的增生是早期动脉粥样硬化发生的关键之一。我们与 Jankowski博士合作主要想解决二个问题:1)Up4A是否对人体平滑肌细胞增生具有促进作用?如果有,那么作用机制是什么?2)Up4A是否促进 动脉粥样硬化的发生及发展?我们的初步研究结果表明Up4A刺激培养的人血管平滑肌细胞增生。具体工作目标包括1)进一步探讨Up4A对平滑肌细胞增生的 促进作用,并对受体及细胞内信号传递机理进行研究;2)研究Up4A对动脉粥样硬化的发生及发展的促进作用。主要的实验手段包括一些酶的抑制剂,P2Y2 和P2Y4受体的激活剂及拮抗剂,siRNA试剂,激光扫描细胞仪和ApoE-/-小鼠动脉粥样硬。
申请书主题词 四磷酸脲腺苷;血管平滑肌细胞;动脉粥样硬化;细胞周期


项目批准号 30770787 学科代码 C010701
项目名称 血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制
申 请书摘要 在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE和myocardin/SRF-CArG共同构成VSMC表型调制分子开关,以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节 KLF5和KLF4反式激活作用的基础上,结合国外有关研究成果,提出p300和HDAC作为VSMC表型调制分子开关中不同组分之间的桥连分子,通过与 myocardin、KLF5和KLF4相互作用及对组蛋白、KLF5和KLF4的乙酰化/脱乙酰基修饰,协同调节myocardin、KLF5和 KLF4对VSMC标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300和HDAC在不同表型VSMC中的表达水平及其与myocardin、 KLF5和KLF4的作用方式,以及组蛋白、KLF5、KLF4乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC标志基因表达和细胞表型之间的关系,证实上述设想的正确 性,提出和发展调制VSMC表型的新思路和新途径。
申请书主题词 VSMC;表型调制;p300; HDAC; 表观遗传学


项目批准号 30772281 学科代码 C030313
项目名称 组蛋白乙酰化与miRNA间的作用下调胰岛素介导血管平滑肌细胞SM-α基因表达的机制
申 请书摘要 VSMC增殖是血管增殖性疾病的主要病理改变,高胰岛素血症可引起VSMC增殖。既往研究发现胰岛素介导VSMC增殖主要通过细胞信号转导途径中MAPK 的磷酸化,导致与VSMC增殖相关多基因的差异表达。进而发现胰岛素介导的VSMC增殖可通过组蛋白乙酰化下调SM-α,可能是导致VSMC生长失控、表 型改变的原因。推测胰岛素介导的VSMC中SM-α表达下调与转录后抑制调控调控元件miRNA特异表达有关。本研究在已建立的胰岛素介导VSMC增殖模 型基础上,采用miRNAs基因芯片、ChIP、RT-PCR、免疫印迹等技术,拟阐明胰岛素对VSMC异常增殖和表型转化中SM-α基因在组蛋白乙酰化 后miRNAs对基因表达的机制,拟证实特异表达的miRNAs和组蛋白乙酰化对调控胰岛素介导VSMC增殖作用。本项目将为人们认识胰岛素介导VSMC 增殖中组蛋白乙酰化后的基因下调分子机制、为选择预防与治疗手段提供理论和实验基础。
申请书主题词 胰岛素;miRNAs;血管平滑肌细胞;组蛋白乙酰化


项目批准号 30700368 学科代码 C03030205
项目名称 高磷酸盐环境诱导血管平滑肌细胞转分化的分子机制探讨
申 请书摘要 高磷血症是慢性肾衰竭患者常见的内环境紊乱,能引发血管平滑肌细胞(VSMC)向类似成骨样细胞转分化,使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁,从而导致病人出 现血管钙化及心血管并发症。本课题组在已有的工作基础上,提出了"高磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由TGF-β1所介导"的假说,并拟通过体内 外实验、在不同的作用环节进行干预研究:(1)用特异性的细胞膜钠/磷转运体阻断剂-膦甲酸钠阻止细胞外的磷酸盐进入胞内;(2)通过RNA干扰抑制血管 平滑肌细胞产生活性TGF-β1;(3)用中和抗体阻断TGF-β1和其细胞膜上的受体相结合;分别观察在上述条件下,高磷环境对血管平滑肌细胞生物学特 性的影响,从而在多个层面论证我们的设想。本课题将进一步揭示高磷酸盐环境导致血管平滑肌细胞向类似成骨样细胞转分化的分子机制,为寻求防治慢性肾衰竭患 者血管钙化的新靶点提供理论依据和实验资料。
申请书主题词 慢性肾衰竭;磷酸盐;血管平滑肌细胞;钙化;TGF-β1


30700863
恶性胶质瘤呈侵袭性生长方式,手术难以彻底清除侵入周围脑组织的肿瘤细胞,而这些残留肿瘤细胞对后续放疗、化疗等措施的显著抵抗性,最终导致了肿瘤复发。前 期实验发现,恶性胶质瘤与周围脑组织交界区有CD133+、nestin+肿瘤细胞存在;胶质瘤干细胞高表达反映迁移浸润能力的蛋白;结合近来提出的"迁 移的肿瘤干细胞"的概念,我们推测:"向瘤周脑组织迁移的胶质瘤干细胞,可能是术后'残留灶'具有放疗、化疗抵抗性的重要原因,是恶性胶质瘤复发的根源 "。本研究拟接种转染荧光蛋白质粒的恶性胶质瘤细胞系于裸鼠脑内成瘤,体内外观察胶质瘤干细胞的空间分布、迁移、浸润特性及机制,并探讨恶性胶质瘤与脑组 织交界区内胶质瘤干细胞对化疗、放疗等治疗方式的敏感性及分子机制,研究结果可望为提高恶性胶质瘤综合治疗的疗效,提供新的实验依据。


30700287
肿瘤间质细胞,特别是间质成纤维细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。它既是细胞外基质的主要生产者,与肿瘤质地的软硬,包膜的形成有关;又能分泌多种 细胞因子,调节肿瘤内血管的新生和免疫细胞的招募与激活等。然而,由于成纤维细胞的多样化,动物模型的不完善,人们对各类成纤维细胞如何影响肿瘤的生长, 转移与排斥了解甚少。FSP-TK转基因小鼠的出现为成纤维细胞的体内研究提供了理想的动物模型,通过注射化学药物GCV可在肿瘤发生的不同时期内,特异 地清除或抑制体内或肿瘤中的成纤维细胞,进而观察肿瘤生长的变化。本项目拟采用肿瘤细胞移植,化学物致癌等方法从以下3个方面开展研究:1)成纤维细胞对 肿瘤包膜形成和肿瘤转移的影响与机制;2)肿瘤细胞与成纤维细胞之间的相互作用和时间效应;3)纤维化对化学物致癌过程的影响与机制。揭示成纤维细胞及其 产物在肿瘤发生和生长过程中的作用与机制,将为肿瘤的诊断和治疗提供新的理论依据。


30700794
肿瘤微环境和肿瘤细胞之间是密不可分的功能整体。肿瘤微环境在癌症的发生、发展和转移中的作用日益受到重视,已经成为探索预测肿瘤预后和防治肿瘤的新热点。 肿瘤相关成纤维细胞(TAF)是肿瘤微环境内最主要的非炎症、免疫细胞成分,在多种肿瘤的发生、发展和转移中均具有重要作用,但在肝癌方面的研究还比较零 星。我们拟在既往对肝癌微环境系列研究的基础上,深入研究TAF与肝癌侵袭、转移潜能的关系;利用组织细胞原代培养法和我所拥有的转移潜能不同的肝癌细胞 系,研究TAF与肝癌细胞之间的相互作用;利用信号传导分类基因芯片,筛选肝癌细胞与TAF相互作用的信号传导通路,以探索肝癌细胞与TAF相互作用的可 能机制,为将来设计阻断"肝癌细胞与TAF相互作用促进肝癌侵袭、转移"的药物提供新的靶点,为探索新的预防肝癌根治性切除术后复发、转移的方法提供实验 依据。


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