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500多份各学科国家自科基金标书摘要,送给需要的朋友!(第四版,郑重推荐,免费下载)

负责人 马皓 项目批准号 50777056 学科代码 E070604
项目名称 电力电子系统的网络控制技术研究
申请书摘要     本项目以电力电子系统的网络控制技术的几个尚待研究解决的关键问题为主要研究内容,以提高基于网络控制的电力电子系统性能为主要目标。通过研究给出 电力电子网络控制系统的设计中通信介质、接口、数字信号的传输特性等方面的设计策略;探讨电力电子系统网络控制中的网络延时的影响因素及其模型;对随机性 时延时的电力电子网络控制系统的稳定性进行研究;并探讨电力电子网络控制系统的动态性能分析方法等。
申请书主题词     电力电子系统;网络控制;时延;稳定性


负责人 岳东 项目批准号 60774060 学科代码 F030302
项目名称 无线网络控制系统的基于跨层优化的控制理论研究及应用
申请书摘要     由于无线网络应用的不断广泛,基于无线网络环境的控制系统的研究近年来受到国内外学者的高度重视。然而,到目前为止,该方面的研究还处于起步阶段, 还缺乏系统的研究,尚有大量问题需要解决。考虑无线网络环境特性,如网络拓扑结构的动态性,信道增益的时变性以及网络延迟和丢包的随机性,本项目开展无线 网络控制系统的基于跨层优化的控制理论与应用研究。各协议层与应用层的设计将依赖其他层信息,而不是孤立的,从而实现网络资源的充分利用,达到系统最优性 能要求。本项目提出采用预测与概率统计的方法研究网络模型的建立。采用迭代学习逼近方法,研究网络各层协议参数的优化设计。依据上层参数信息,结合 Kalman滤波给出不完全接收信号的估计,同时给出具有切换特征的预测控制设计。给出基于随机系统理论、稳定性理论与优化理论的系统性能分析方法。建立 较系统的理论体系,并提出有效的实现技术。基于所提出的理论方法,开发出相关的仿真软硬件。
申请书主题词     无线网络,优化,预测控制,量化


负责人 陆君安 项目批准号 70771084 学科代码 G0116
项目名称 复杂动态网络控制与同步中的反演和优化问题
申请书摘要     复杂动态网络的控制与同步是近几年的研究热点问题之一。目前主要集中在网络拓扑结构已知条件下网络的控制与同步,即正问题,而实际中存在大量的反问 题。本项目研究的复杂动态网络控制与同步中的反演和优化问题包括:1.动态网络拓扑结构的识别和监控;2.网络同步的最大化和成本的最小化;3.不同网络 结构下牵制控制与同步中的节点数和耦合强度的优化问题;4.异结构社团的聚类同步中社团内部和社团之间的耦合结构和耦合强度的匹配和优化问题。本项目是目 前人们研究的复杂动态网络控制和同步问题的自然深入和发展,具有显明的特色和创新性。它不但对于复杂动态网络的同步理论具有十分重要的学术价值,而且对于 提高现实中复杂动态网络的同步稳定性和传输效率及网络优化匹配,具有非常重要的实际意义。
申请书主题词     复杂网络,控制,同步,优化,反演


负责人 姜偕富 项目批准号 60774058 学科代码 F030203
项目名称 非线性网络控制系统的分析与综合
申请书摘要     针对网络控制系统中存在的传输滞后及数据掉包现象,基于T-S模糊模型方法,以非线性矩阵不等式的形式给出一类非线性网络控制系统模糊控制器存在的 具有较小保守性的滞后相关型充分条件,其中不需要作任何的模型变换,也不需要引入任何多余的矩阵参数变量。我们将证明所得结论与引入自由矩阵变量所得到的 结论是等价的,从而说明我们的结论与现有结论相比结构简单。为了找出所得非线性矩阵不等式的一个可行解,从而给出相应的模糊控制器设计方案,我们将给出一 个全新的基于线性矩阵不等式的迭代算法,无需调整任何参数。我们将给出相应的仿真示例,并利用网络实验平台来验证所得结论的有效性。
申请书主题词     网络控制系统;网络传输时滞;数据掉包;模糊控制;线性矩阵不等式(LMI)


负责人 林文娟 项目批准号 30770718 学科代码 C010803
项目名称 细胞因子在应激所致抑郁行为中的作用
申请书摘要     抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病,其发病率正迅速攀升, 而抑郁症的发病机制至今不明。细胞因子假说是一较为前瞻、具有潜力的研究方向。细胞因子是由免疫活性细胞分泌的信号分子,也能被神经胶质细胞和神经细胞合 成和分泌。它不仅能协调免疫反应,而且参与重要的生理心理反应,并被认为与抑郁症的发生有关。为系统地探讨细胞因子与抑郁行为的关系,本项目提出了细胞因 子与慢性应激交互作用的新思路,拟分别考察促炎性细胞因子、抗炎性细胞因子、与应激所致抑郁行为的关系。并比较抗抑郁药物和抗炎性细胞因子对抑郁的拮抗作 用及与体内细胞因子含量的关系。这一研究可能会在揭示抑郁障碍机制上有新突破,并有望从心理神经免疫学思路为抑郁症的预防和治疗提供新途径。


负责人 林文娟 项目批准号 30670707 学科代码 C010803
项目名称 细胞外信号调节蛋白激酶在应激所致抑郁行为中的作用
申请书摘要     抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病。众多的研究指出慢性应激是导致行为障碍特别是抑郁症的重要因素,但应激转化为抑郁症的脑机制存在很多谜团。近 几年来,研究热点逐渐由肾上腺素能系统,5-羟色胺能系统等转向脑内高度表达的蛋白质及其信号传递通路。细胞外信号调节蛋白激酶 (Extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)通路是细胞内功能强大的信号通路,它参与了突触可塑性机制及脑的高级认知功能的调节,并可能与抑郁行为有关。为系统地探讨ERK与抑郁行为的关 系,本项目拟采用多种不同的抑郁模型(强迫游泳应激模型、不确定性空瓶饮水模型和免疫抑郁模型)来考察行为与ERK的关系,并通过抗抑郁药物和ERK信号 通路抑制剂的干预来验证ERK与抑郁行为的关系。这一开创性工作可能会在揭示应激性抑郁障碍机制上有所突破,并为抗抑郁治疗寻求新靶点。
申请书主题词     细胞外信号调节蛋白激酶;慢性应激;抑郁行为;免疫


负责人 周顺桂 项目批准号 20777013 学科代码 B070203
项目名称 腐殖质与Fe(III)协同介导的水稻土有机氯还原脱氯机理
申请书摘要     土壤有机氯污染是一个全球性的环境问题,还原脱氯反应是有机氯自然转化的重要途径。本项目针对水稻土中Fe(III)/腐殖质呼吸与还原脱氯强烈发 生的特点,提出腐殖质/Fe(III)协同介导的还原脱氯机制。以源于水稻土的三株铁还原菌为对象,探讨其呼吸脱氯潜力与电子受体利用谱。研究铁还原菌- 铁氧化物-腐殖酸-有机氯共存体系中的脱氯动力学,探讨脱氯过程中腐殖酸与Fe(III)的耦合或络合介导机制,阐明腐殖酸与Fe(III)在介导还原脱 氯反应的具体协同方式。采用土柱与根际培养箱试验研究不同土壤类型、土壤条件与外源物质(铁氧化物、腐殖酸等)对水稻土Fe(III)/腐殖质呼吸与还原 脱氯过程的影响,揭示复杂条件下水稻土有机氯加速降解的协同介导机制,为建立基于Fe(III)/腐殖质呼吸的土壤有机氯原位修复策略提供科学依据。
申请书主题词     Fe(III)呼吸;腐殖质呼吸;还原脱氯;协同介导机制


负责人 刘学端 项目批准号 30770051 学科代码 C010105
项目名称 基因组水平自养铁氧化菌与异养铁还原菌相互作用的分子机理
申请书摘要     在实验室已有嗜酸氧化亚铁硫杆菌全部基因探针的基础上,利用刚公布的隐藏嗜酸菌(JF-5菌株)的全基因组序列信息,构建含有2种菌全部基因的基因 芯片,应用基因芯片为基础的基因组学方法和随机矩阵理论、基因网络重建等最新的基因表达网络分析手段,分析2种菌于共培养体系中,在基因组水平上相互作用 的分子机理和对温度、pH、金属离子等各种胁迫条件下共同应答的分子机制,确定种群动态变化和功能活动与基因组程度应答之间的关联,阐明微生物种群特性与 生态系统功能在不同水平的相关性。通过上述研究,在微生物群落结构和功能与基因组学之间建立联系,将微生物种群特性与生态系统功能联系起来,在微生物体系 中检验相关生态学理论,因而具有十分重要的理论意义;同时,其研究成果对酸性废水治理系统和生物冶金浸矿体系微生物群落结构与功能的优化调控也具有重要的 指导意义。
申请书主题词     环境基因组学;微生物生态学;基因芯片


负责人 胡春 项目批准号 50778169 学科代码 E0804
项目名称 零价铁表面氧化还原对构筑与高效去除水中难降解有机物的研究
申请书摘要     针对我国难降解有机物对水体污染严重的形势,和常规水处理技术存在的不足,本项目提出研制过渡金属掺杂铁氧化物包覆的零价铁复合多相芬顿试剂,重点 处理水中典型的难降解有机污染物(农药和硝基化合物),研究其降解动力学和反应机制,揭示材料体系中氧化还原对的作用,阐明Fe2+/Fe3+之间的电子 循环与多相芬顿催化效率的关系,为新型高效多相芬顿试剂的制备提供依据。考察不同因素对芬顿反应效率的影响,优化反应工艺,建立高效多相芬顿净化反应器, 并与生物氧化技术组合,研究其处理难降解有机污染物的效能,为多相芬顿高级氧化技术实际应用提供科学依据和技术基础。
申请书主题词     零价铁,氧化还原对,多相芬顿,难降解有机物,高级氧化技术


负责人 袁耀宗 项目批准号 30770965 学科代码 C03030204
项目名称 Vasostatin抑制胰腺癌血管生成的作用机制研究
申请书摘要     血管生成是实体肿瘤生长和转移的必要因素。以血管内皮细胞为靶点的抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的研究热点之一。vasostatin是近年发现的 一种内源性的血管生成抑制剂。我们的最新研究认为:腺病毒介导的vasostatin基因具有抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤生长的作用(GUT 2006,IF7.6)。然而,vasostatin在胰腺癌血管生成调控中的作用机制尚未阐明。如:vasostatin对胰腺癌血管生成形态结构的影 响;vasostatin与胰腺癌血管生成所涉及的调控因子之间的关系;对胰腺癌血管内皮细胞VEGF信号途径的影响等极为有价值的问题亟待进一步探索。 因此,本课题拟在原有工作基础上,利用腺病毒介导的vasostatin基因,从细胞与动物两个水平干预,通过基因芯片、核磁共振三维血管重构、免疫印迹 等技术,系统地对上述问题进行探讨,从而进一步评价vasostatin抗血管生成在治疗胰腺癌中的作用。
申请书主题词     vasostatin;胰腺癌;血管生成


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