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500多份各学科国家自科基金标书摘要,送给需要的朋友!(第四版,郑重推荐,免费下载)

30771958
共刺激分子B7-H3两种异构体的生物学特性及其在诱导Th细胞分化中的作用和机制
T 辅助淋巴细胞(Th)在免疫调节中居于中心环节。共刺激分子在Th细胞分化过程中发挥了至关重要的作用。本项研究以共刺激分子B7-H3为切入点,围绕 B7-H3有两种异构体(2IgB7-H3和4IgB7-H3)及存在可溶性和膜型(2IgB7-H3和4IgB7-H3-H3和mB7-H3)两种表现 形式,系统和动态分析该分子在免疫细胞特别是髓系DC上表达特性,进而研究2IgB7-H3和4IgB7-H3两种异构体在诱导Th细胞分化过程中的作用 及其涉及的分子机理;同时,分析Th1/Th2免疫功能紊乱性疾病患者体内2IgB7-H3和4IgB7-H3的表达,比较观察2IgB7-H3和 4IgB7-H3与IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ和IL-17等细胞因子的相关性,结合临床病例资料,探讨分析2IgB7-H3和 4IgB7-H3在Th1/Th2亚群变化以及免疫病理改变中的机制和作用,为探讨Th1/Th2失衡所导致的免疫应答机制和免疫干预治疗开拓新的思路和途径。


30771968
B7-H1/B7-DC- - PD-1共刺激信号途径对抗肿瘤免疫反应的调节作用研究
共 刺激信号途径对免疫反应的发生和发展具有关键性调节作用,新近鉴定的B7-H1/B7-DC- - PD-1共刺激信号途径,在抗肿瘤免疫反应中发挥多重调控作用。人肿瘤组织高表达B7-H1被认为是肿瘤的免疫逃逸机制之一,对肿瘤免疫耐受可能具有重要 作用,但是其对抗肿瘤免疫反应的调控作用及其机制还不清楚。我们在以前工作中获得了不结合PD-1抑制性受体,而仍具有生物学功能的B7-H1、B7- DC突变体,本课题利用能单向调控T细胞反应的B7-H1和B7-DC突变体这一有力工具,通过建立表达B7-H1、B7-DC及其突变体的肿瘤动物模 型,以及MCA诱发的原发肿瘤模型,结合具有不同功能的抗B7-H1、B7-DC、PD-1抗体,来研究B7-H1、B7-DC共刺激信号对肿瘤免疫反应 的调节作用及其调控途径,以期发展出以定向调控B7-H1/B7-DC- - PD-1共刺激信号途径为基础的肿瘤免疫治疗新途径。


30771953
特异性细胞毒T细胞抗原提呈系统的研究及应用
细 胞毒T细胞是通过T细胞受体与抗原提呈细胞表面表达的嵌入异己多肽的主要相容性复合物(MHC)之间的相互作用刺激增殖生成的。而嵌入多肽的主要组织相容 性复合物是由胞内蛋白降解成短链后,由一种称作抗原加工相关转运蛋白(TAP)运至内质网内,并和MHC组装而成。本项目旨在抑制TAP功能,阻断内源性 多肽的来源,抑制内源性多肽MHC复合物生成。同时绕过TAP,直接给内质网输入外源性的多肽,和MHC组装从而增强外源性的特异性抗原多肽-MHC在细 胞表面的表达,达到高效刺激特异性细胞毒T细胞的产生,用于疫苗设计和免疫治疗的目的。


项目批准号 30471986 学科代码 C03031906
项目名称 大肠癌发生和侵袭转移过程中RON受体酪氨酸激酶激活机制的研究
申 请书摘要 检测大肠原发肿瘤的不同阶段中RON及其变异体的表达情况,阐明RON及其变异体的表达与大肠肿瘤临床病理分期之间的关系;建立以RON表达水平为基础的 评价大肠癌浸润、转移能力的临床检测方法;建立在正常大肠细胞中过度表达RON或其变异体的细胞系,用播散测定试验、移动测定试验以及基质浸润测定试验测 定所建立细胞系的播散和浸润能力;应用RNAi技术,敲除RON表达后检测肿瘤细胞的生长、凋亡、集落形成及浸润能力;


项目批准号 30771069 学科代码 C0109
项目名称 受体酪氨酸激酶Tie1介导的信号途径在淋巴管与血管网络重塑与成熟过程中的作用及机制
申 请书摘要 受体酪氨酸激酶Tie1在血管及淋巴管内皮细胞中都有表达,并参与调节血管的完整性,但对其作用机制及在淋巴管形成中的作用还不清楚。本课题将建立条件性 基因敲除小鼠模型(Tie1flox/flox)及淋巴管内皮细胞表达Cre重组酶的转基因小鼠(VEGFR3/CreERT2),以研究胚胎发育过程中 淋巴管内皮细胞特异性敲除Tie1基因对淋巴管形成的影响。我们还将研究血管内皮细胞特异性敲除Tie1基因对血管形成的影响,以及Tie1信号途径在成 鼠血管及淋巴管完整性维持中的作用。利用分选的野生型及Tie1基因敲除的血管内皮细胞及淋巴管内皮细胞,结合Microarray技术,我们将分析 Tie1的下游信号通路、及Tie1与Tie2之间是否存在协同或颉抗关系。此研究有助于阐述Tie1信号途径在淋巴管与血管重塑、成熟及完整性维持中的 作用,为调控血管与淋巴管新生提供新的靶点。


项目批准号 30670643 学科代码 C010601
项目名称 受体酪氨酸激酶表达缺陷在帕金森病发病中的作用及机制研究
申 请书摘要 帕金森病是临床上最常见的中枢神经系统退行性疾病之一,目前该病的病因和发病机制不明。以往的研究表明,在环境和遗传因素的共同作用下,氧化应激、线粒体 功能缺陷、蛋白过量表达和聚集、炎症和免疫异常以及神经营养因子缺乏等在黑质多巴胺能神经元变性死亡中均参与了致病过程。,但究竟这些因素是如何被介导以 致引起上述变化并最终影响多巴胺神经元的生存状态仍不清楚。本研究拟通过敲除小鼠TAM(Tyro3, Axl, me


30770718
项目名称 细胞因子在应激所致抑郁行为中的作用
申 请书摘要 抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病,其发病率正迅速攀升, 而抑郁症的发病机制至今不明。细胞因子假说是一较为前瞻、具有潜力的研究方向。细胞因子是由免疫活性细胞分泌的信号分子,也能被神经胶质细胞和神经细胞合 成和分泌。它不仅能协调免疫反应,而且参与重要的生理心理反应,并被认为与抑郁症的发生有关。为系统地探讨细胞因子与抑郁行为的关系,本项目提出了细胞因 子与慢性应激交互作用的新思路,拟分别考察促炎性细胞因子、抗炎性细胞因子、与应激所致抑郁行为的关系。并比较抗抑郁药物和抗炎性细胞因子对抑郁的拮抗作 用及与体内细胞因子含量的关系。这一研究可能会在揭示抑郁障碍机制上有新突破,并有望从心理神经免疫学思路为抑郁症的预防和治疗提供新途径。


项目名称 细胞外信号调节蛋白激酶在应激所致抑郁行为中的作用
申 请书摘要 抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病。众多的研究指出慢性应激是导致行为障碍特别是抑郁症的重要因素,但应激转化为抑郁症的脑机制存在很多谜团。近几年 来,研究热点逐渐由肾上腺素能系统,5-羟色胺能系统等转向脑内高度表达的蛋白质及其信号传递通路。细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)通路是细胞内功能强大的信号通路,它参与了突触可塑性机制及脑的高级认知功能的调节,并可能与抑郁行为有关。为系统地探讨ERK与抑郁行为的关 系,本项目拟采用多种不同的抑郁模型(强迫游泳应激模型、不确定性空瓶饮水模型和免疫抑郁模型)来考察行为与ERK的关系,并通过抗抑郁药物和ERK信号 通路抑制剂的干预来验证ERK与抑郁行为的关系。这一开创性工作可能会在揭示应激性抑郁障碍机制上有所突破,并为抗抑郁治疗寻求新靶点。


30772668
项目名称 眼视网膜靶向给药系统及其药物转运机理的研究
申 请书摘要 拟在证实和利用洋地黄苷的视网膜趋向性基础上,制备温敏型壳聚糖原位凝胶给药系统,引导模型药物进入病变部位,解决药物不经注射到达眼内部以及靶向于视网 膜释药两大难题。通过对壳聚糖温度敏感原位凝胶的制备工艺,稳定性影响因素,离体角膜透过规律,以及对眼视网膜靶向性和药动学过程,模型药物的类似药物药 动学药效学等进行系统研究,探讨药物进入眼底视网膜的靶向给药机理和以原位凝胶为载体对药物进入眼底的促渗作用等药物转运机理和规律,考察具有眼视网膜定 向性的洋地黄苷对模型药物靶向视网膜黄斑的导向作用。首次提出了无创条件下跨角膜和血视网膜屏障的视网膜靶向给药,是对眼后段靶向给药系统设计有益的尝试 和新的突破,为丰富和完善中医药"引经"理论提供参考和借鉴,有重要的科学意义;同时为视网膜疾病治疗提供新技术和新制剂,其成果可用于指导进一步开发具 有自主知识产权的以洋地黄苷视网膜趋向性为导向的眼靶向制剂,有良好的应用前景。


30701060
项目名称 防御素介导的生物黏附脂质体用于非损伤性眼内递药研究
申 请书摘要 液体型眼用制剂使用方便舒适,但生物利用度低,药物不易到达眼内的靶部位,而新一代生物黏附材料植物凝集素对眼组织具有较强的细胞毒性。针对上述问题,本 课题首次提出将防御素的凝集素样作用应用于药物传递,设计一种即安全舒适又能够有效定位于结膜囊内释药的新型生物黏附脂质体,利用修饰在脂质体表面的防御 素与黏膜黏蛋白以及细胞膜糖蛋白与糖脂间的特异性结合,将脂质体锚定于眼组织表面,使其作为药物贮库在结膜囊内缓慢释放,为药物吸收入眼提供持久的驱动 力。借助生物黏附脂质体延缓消除和生物融合的双重作用提高模型药物5-Fu的眼部生物利用度,为青光眼滤过术后的瘢痕化提供一种非损伤性的防治方法,同时 也对防御素的体内应用进行有益探索和尝试。


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