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500多份各学科国家自科基金标书摘要,送给需要的朋友!(第四版,郑重推荐,免费下载)

30500638
项目名称 阳离子脂质体眼部传递系统及作用机制的研究
申 请书摘要 阳离子脂质体表面荷正电,与角膜表面荷带的负电产生静电作用,将具有抗白内障活性的硫醇衍生物或沙星类药物包裹于阳离子脂质体,可提高药物的溶解度和角膜 透过性、增加制剂与角膜表面的相互作用,延长制剂角膜前滞留时间。本课题首次将细胞体外培养技术用于该类药物制剂作用机制的研究,以培养的角膜上皮和晶体 上皮细胞为工具,研究硫醇衍生物对晶体上皮细胞中iNOS的诱导表达的作用机制;使用培养的单层角膜上皮细胞模型对硫醇衍生物或沙星类药物脂质体与生物膜 的相互作用以及透过生物膜的转化机制进行研究;试图解释硫醇衍生物是否作为前体药物,经生物转化为共同的生物活性物质而发挥作用,同时研究上皮细胞对药物 和含药脂质体的摄取过程。通过本课题的实施,为细胞生物学理论和研究方法在药剂学研究中的应用做有益探索,为建立制剂评价的细胞模型奠定一定基础,通过相 关学科知识的交叉运用促进药剂学的发展,推动新药开发和药物作用机理的研究。


20775083
基于HPLC技术的代谢组学方法筛选中药青龙衣抗癌活性物质
申 请书摘要 以青龙衣活性部位(AE)为研究对象,以HPLC-DAD-MS为技术平台,采用代谢组学(metabonomics)的研究方法,通过对生物样品(如尿 液、血清和组织)代谢物的分析,对应于体内抗肿瘤动物模型的药理学检测指标,从代谢物中筛选与抗癌活性有相关性的代谢物靶标(metabolite target)和代谢轮廓(metabolic profilng)。以代谢物靶标分析 和代谢轮廓分析为指导,开展中药青龙衣抗癌活性物质的追踪、筛选,研究青龙衣中具有抗癌活性的有效成分(群)及作用机理,解决目前中药青龙衣及其制剂中抗 癌作用的物质基础不明确,作用机理不清楚的问题,为进一步开发以青龙衣为原料的抗癌新药奠定理论基础。本项目利用代谢组学的研究思路和研究方法,建立了从 中药复杂的"黑色"或"灰色"多组分体系中筛选抗癌活性物质新模式。


30701104
基于代谢组学的千里光和欧洲千里光中吡咯里西啶生物碱的毒性比较研究
申 请书摘要 吡咯里西啶生物碱(pyrrolizidine alkaloids, PAs)广泛分布于千里光等多种草药中,因服用含PAs的草药或制品如欧洲千里光Senecio vulgaris导致中毒的事件在许多国家均有报道。国内使用的千里光药材的主要来源为千里光S. scandens,到目前尚未见中毒报道。我们在前期研究中,对欧洲千里光和千里光进行化学和毒性比较,发现前者含有毒性较强的千里光碱 (senecionine),后者不含千里光碱,而含有另一种生物碱adonifoline,毒性较弱。本课题拟采用化学及代谢组学结合的方法对欧洲千里 光和千里光的肝毒性进行比较研究,分析两种千里光的所含生物碱的结构、含量和毒性的差异,从内源性代谢物中寻找与PAs毒性相关的生物标识物,揭示PAs 致毒的科学本质,并结合生物效应研究,建立PAs毒性检测方法及含PAs中草药的安全性评价方法,为中草药的安全用药研究提供思路和方法。


60773164
基于模式识别的青蒿代谢组学研究
申 请书摘要 青蒿素是从青蒿中分离到的目前最有效的抗疟疾药物,然而青蒿中的青蒿素含量极低,严重限制了青蒿素的大范围应用。因此,如何提高青蒿素的含量是国内外研究 人员关注的热点。本研究旨在利用先进的模式识别和机器学习技术,研究青蒿素的生物合成与青蒿萜类代谢之间的定性和定量关系,探明主要影响因子,并建立相关 的数学模型,为进一步利用代谢工程调控青蒿素的生物合成奠定基础。研究内容包括:1)通过转基因等手段对青蒿进行代谢扰动,改变青蒿中的萜类化合物,建立 萜类代谢存在明显差异的青蒿萜类代谢组研究体系;2)建立青蒿萜类代谢组数据库;3)运用现代模式识别和机器学习技术,对检测到的代谢组进行生物信息学分 析,研究青蒿中主要萜类化合物合成途径的相互关系,分析青蒿素含量不同的青蒿间萜类代谢组的差异,解析差异原因,探明影响青蒿素生物合成的主要因素,建立 青蒿素含量与青蒿萜类代谢之间的定量关系,为青蒿素生物合成的分子调控提供理论基础。


30772789
基于代谢网络变化的复方丹参滴丸整体疗效评价方法的研究
申 请书摘要 针对中药复方疗效整体评价方法研究的难题,在已完成国家自然科学基金项目复方丹参制剂体外释放多组分样品和体内血清多组分样品对钙离子通道单靶点作用评价 的基础上,进一步提高研究层面,从代谢网络角度深入研究,选择名优产品"复方丹参滴丸"为样本,从"心肌缺血"模型大鼠以及冠心病心绞痛患者两个层面入 手,采用色谱-质谱联用技术分析血清,运用生物模式识别与数据挖掘等多种生物信息处理技术,研究实验动物和人血清内源性代谢物整体组成及动态变化,整体辨 识和解析治疗过程中生理病理状态的变化,发掘代谢物"组"的变化规律,尝试对复方丹参滴丸整体疗效进行动态评价,建立治疗冠心病心绞痛中药复方疗效评价的 新方法。


30700884
Profilin-1在原发性高血压血管重塑中的作用及机制研究
申 请书摘要 血管重塑(VR)是高血压患者致残致死的最主要因素,研究作用于VR通路的靶分子对于干预VR 具有重大意义。本课题组通过前期研究发现profilin-1在VR中发挥了重要作用,目前国际上尚无类似报道。本项目拟体外培养血管内皮细胞,测定VR 相关因素刺激前后细胞profilin-1与PKC、NOS、NO和ET-1表达改变以及胞内Ca2+的动态变化之间的关系,明确profilin-1作 用的分子机制;应用profilin-1siRNA和钙通道阻滞剂干预培养体系,阐明profilin-1在VR中的信号转导通路;建立原发性高血压大鼠 VR模型,评价VR性质,测定组织profilin-1含量;应用RNA干扰抑制profilin-1表达,分析干预前后VR的变化,确定 profilin-1在VR中的关键作用。本课题旨在深入研究profilin-1在VR中的作用及机制,为开辟新的VR防治途径奠定理论基础。


30670832,
脂联素受体在血管外膜成纤维细胞的表达及功能研究
申 请书摘要 血管外膜及其周围脂肪组织在血管重塑中起重要作用。最近研究发现外膜成纤维细胞与其紧邻脂肪细胞分泌许多生长因子和脂肪因子参与血管功能调节,但目前报道 的脂肪因子均通过血管内皮细胞,平滑肌细胞相应受体发挥作用。我们假设脂肪因子也可能作用于血管外膜成纤维细胞,于是用脂肪细胞条件培养液诱导成纤维细胞 发现后者迁移活性增强,且这一作用可被外源性脂联素预处理所干预,提示成纤维细胞可能存在脂联素受体。进一步检测发现成纤维细胞表达脂联素受体 (AdioR1,R2),外源性脂联素可以抑制血管紧张素II诱导的成纤维细胞迁移,提示二者作用的信号通路之间有串话(cross-talk)。但脂联 素在成纤维细胞是否还有其他功能,以及体内是否存在血管外膜局部脂联素/脂联素受体作用尚不清楚。本项目旨在研究:1)脂联素在成纤维细胞的生物学功能; 2)脂联素受体介导的外膜AMPK信号通路及;3)脂联素经外膜参与血管保护的细胞分子机制。


30600238,
内皮祖细胞数量减少及功能失调与动脉粥样硬化发生关系的研究
申 请书摘要 动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素,内皮损伤后能够再生。研究表明内皮祖细胞(EPC)可以促进内皮再生,对维持内皮结构和功能的完整性具有重要作 用,。目前国内外对EPC的研究主要在EPC的分离、培养及生物学观察等方面,对EPC数量及功能调节与动脉粥样硬化发生发展的关系和其机制方面研究甚 少。本研究的目的是建立EPC数量减少及功能缺损的动物模型;阐明EPC数量减少及功能失调与动脉粥样硬化发生发展的关系,同时明确eNOS基因与EPC 功能的关系。研究EPC数量和功能失调与动脉粥样硬化发生的关系,不仅为动脉粥样硬化的发病机制提供新的理论基础,也为进一步防治动脉粥样硬化提供新的思 路、开拓新途径。


30670836,
A20干预动脉粥样硬化炎症机制的研究
申 请书摘要 动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,感染、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等使NF-κB等核转录因子过度活化触发炎症反应而 参与动脉粥样硬化发生发展。介导炎症和先天免疫反应的受体Toll样受体4(TLR4)存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞等,TLR4/NF- κB信号通路在动脉粥样硬化炎症机制中可能起重要作用。锌指蛋白A2 0是一种泛素调节酶,通过泛素化和去泛素化调节TLR4/NF-κB信号。本研究从离体和在体两方面,应用离体内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞及动脉段培 养和在体动脉粥样硬化动物模型,通过质粒转染增强或干扰抑制A20表达等分子生物学手段,观察A20在血管炎症损伤反应过程中的表达规律,探讨A20对 TLR4/NF-kB信号通路的调节作用和对动脉粥样硬化发生发展的影响,为直接控制炎症机制治疗动脉粥样硬化提供理论和实践依据。


30730043
血液血管干细胞的微环境调控
申 请书摘要 血液血管干细胞(hemangioblast,简称HA)代表一群具有造血和血管双向分化潜能的前体。关于胚胎造血时期HA的微环境调控的认识甚少。ES 细胞分化产生的BL-CFC代表原始造血来源的HA,我们新建立的HPP-HA则揭示AGM区存在永久造血相关的HA。本研究拟优化AGM区BL-CFC 和HPP-HA两个单克隆源性模型,分离AGM区中胚层血管母细胞、间充质干细胞和内皮细胞,利用体外组织块培养比较它们对HA发育和分化的影响。继而, 通过内皮细胞特异性缺失Pten的条件基因敲除小鼠阐明其胚胎血管缺陷是否和HA发育异常相关,以及突变内皮细胞对HA形成的影响和分子调控机制。第三, 考察小鼠胚胎干细胞与AGM区微环境共培养或囊胚移植能否诱导产生永久造血特异性的HA。HA的微环境调控是造血发育的一个崭新、活跃的研究方向,上述研 究思路和结论具有显著的基础科学意义和应用价值。


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