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500多份各学科国家自科基金标书摘要,送给需要的朋友!(第四版,郑重推荐,免费下载)

30701111
复合磷脂脂质体作为中药抗肿瘤有效部位马钱子总生物碱载体的研究
申 请书摘要 脂质体用作为抗肿瘤药物载体可以显著增强疗效降低毒性,但由于载药量有限,脂质体大多只能包裹中药有效单体成分,不利于中药治疗肿瘤多成分多靶点共同起效 优势的发挥。本课题在前期研究的基础上,设计采用复合磷脂脂质体技术大幅度提高抗肿瘤作用确切的马钱子生物碱的载药量,实现对整个总生物碱有效部位的包 裹,并对复合磷脂脂质体提高载药量的机制、规律、影响因素进行深入系统的考察,对复合磷脂脂质体与普通单一磷脂脂质体抗肿瘤作用的特点及体内性质进行系统 比较,力求研制出既能提高载药量又能增强抗肿瘤效果的复合磷脂脂质体制剂技术,该技术将能够解决中药生物碱类抗肿瘤有效部位的载药问题。


30600724
负责人 杨霞 项目批准号 30600724 学科代码 C03031901
项目名称 突变型K5抑制肝癌血管生成的作用及其信号转导
申 请书摘要 申请人以往研究表明:人纤溶酶原K5可抑制小鼠肝癌血管增生和肿瘤生长;突变型K5(mK5) 较K5具有更强的抑制视网膜血管增生的作用。本研究推测并拟证明mK5也能抑制肝癌血管生成和肿瘤生长且作用更强。我们最近发现,mK5比K5有更强的诱 导内皮细胞凋亡的作用,并激活Caspase3切割。本项目拟从mK5诱导内皮细胞凋亡的两条可能通路探讨其抑制肝癌血管生成的分子机制:(1)直接作 用。明确mK5是否通过与特异受体结合,直接激活Caspase8通路导致Caspase3活化,引起内皮细胞凋亡;(2)间接作用。mK5可否通过下调 内皮细胞和肿瘤细胞表达生存因子VEGF,间接激活Caspase9,引起Caspase3活化,导致内皮细胞凋亡。本项目拟证明mK5具有更强的抑制肝 癌血管生成和肿瘤生长的作用并阐明其分子机制,为开发拥有自主知识产权、可用于治疗肝癌等血管增生性疾病的候选药物提供科学依据。
申请书主题词 突变型K5;血管增生;肝癌;凋亡;分子机制


孟丹 项目批准号 30600245 学科代码 C03030201
项目名称 胰岛素影响新的血管生成的分子机制研究
申 请书摘要 糖尿病血管并发症中异常的血管生成(包括视网膜病变)是糖尿病主要的致残原因之一,胰岛素强化治疗短期内加重糖尿病视网膜新生血管的形成,但其机制尚不清 楚。VEGF是重要的促血管生成因子,申请人前期工作表明胰岛素可增加VEGF的表达,但胰岛素如何调控VEGF表达及新的血管生成还不清楚。申请人预实 验发现胰岛素通过提高活性氧分子(ROS) 的产生,激活PI3K信号通路进而增加VEGF表达。本研究拟在以往研究工作的基础上,应用多种分子生物学技术和手段,将体外培养细胞与体内动物实验结合 起来,研究胰岛素如何产生ROS,以及NAD(P)H氧化酶来源的ROS在胰岛素诱导的PI3K信号通路的激活、VEGF的表达、内皮细胞的迁移、增殖以 及新的血管生成中的作用。该研究将阐述胰岛素影响新的血管生成的分子机制,并分析可能参与的信号分子之间的相互作用和调控,为将来特异性地抑制新的血管生 成来治疗糖尿病血管并发症奠定理论基础。
申请书主题词 胰岛素;新的血管生成;活性氧分子;NAD(P)H氧化酶;VEGF


30670603
负责人 陈峰 项目批准号  学科代码 C03031801
项目名称 功能磁共振评价血管靶向及抗血管生成药物联合治疗肝肿瘤的实验研究
申 请书摘要 本项目拟联合应用血管靶向(CA-4)及抗血管生成药物(Thalidomide)对大鼠平滑肌肉瘤肝种植肿瘤模型进行治疗。应用下列多种功能MR技术监 测并评价CA-4与Thalidomide联合治疗的疗效:DWI定量测量肿瘤坏死;T2* DSC-PWI一次获得肿瘤的血流动力学参数(rBV、rBF)及微血管通透性参数(K2)信息,并与T1 DCE-MRI所测肿瘤微血管通透性参数(Ktrans,Kep, Ve)相比较;计算T2弛豫率变化比值deltaR2/deltaR*2,了解肿瘤微血管管径的变化;应用1HMRS测量肿瘤代谢变化;对肿瘤标本进行数 字微血管造影及微血管密度测定并与功能MR参数比较。本研究旨在明确血管靶向药物及抗血管生成联合治疗肝种植肿瘤的疗效,探讨肿瘤边缘部复发的肿瘤血管生 成MR成像特征。为联合法治疗肿瘤提供可靠的临床前证据,建立一站式MR疗效评价的新方法
申请书主题词 血管靶向药物;抗血管生成抑制剂;功能磁共振;肝肿瘤;疗效评价


30772411
负责人 潘新良 项目批准号  学科代码 C030310
项目名称 Caveolin 1在喉咽癌血管生成和侵袭转移中的分子机制研究
申 请书摘要 细胞膜表面特异性区域Caveolae及其结构蛋白Caveolin-1在多种细胞信息传导通路中起着重要作用,目前研究发现:Caveolin-1与肿 瘤发生、侵袭转移、细胞周期调控及细胞凋亡均有密切关系,几乎参与肿瘤形成的各个阶段,是很有前景的肿瘤治疗靶点。本研究拟在定量分析喉咽癌实体肿瘤组织 中Caveolin-1基因表达水平的基础上,通过购建Caveolin-1基因真核表达载体,建立稳定转染的正、反义表达Caveolin-1基因的人 喉咽癌细胞株,分别进行体外细胞培养和裸鼠体内成瘤实验,探讨Caveolin-1基因表达与肿瘤血管生成、侵袭转移相关因子VEGF、MT1-MMP、 HIF-1α、P53 的相关性,分析Caveolin-1基因对肿瘤生物学特性、体内致瘤性和微血管密度的影响,揭示Caveolin-1在喉咽癌血管生成、侵袭转移过程中的 分子机制,为探索肿瘤靶向基因治疗提供理论依据。
申请书主题词 Caveolin 1; 喉咽癌;血管生成;侵袭转移


30700733
项目名称 调节性T细胞分化和功能的表观遗传调控机制 c0302050102
单位名称 中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所
负责人 郭炳诗 职称 助理研究员
资助金额 23.00万元 研究性质 基础研究 起止年月 2008.01-2010.12
Th1/Th2的分化与功能表达均受表观遗传调控,即亲代细胞特定基因表达格局确立后能稳定保持并遗传到子代细胞。而近年来的研究热点另一Th亚群, Foxp3+调节性T细胞(Tr)的分化、标志分子和功能是否与表观遗传相关却鲜有报道。我们发现TGF体外诱导的适应性aTr中Foxp3的表达虽在正 常小鼠中能维持,在体外却持续依赖TGF;这与胸腺来源的天然nTr不同,提示两群Tr中Foxp3基因存在表观遗传差异。以此为突破口,我们拟通过确定 两群Tr的功能及与Foxp3、Il2等基因座DNA甲基化和组蛋白乙酰化的关系,证明Foxp3基因座在nTr里组成型开放而在aTr中则靠TGF维 持,且标志基因的表观遗传格局(如Cd25开放Il2关闭)依赖Foxp3。通过解析Tr特征表观遗传组谱,能为Tr表型和功能的建立和维持及正常或疾病 状态下Th细胞亚群间相互制约的机制提供证据;对诱导并扩增aTr进而用于治疗有实际意义。


30772522
负责人 张正望 职称 主治医师
资助金额 26.00万元 研究性质 应用基础 起止年月 2008.01-2010.12
前列腺癌极易骨转移,临床多为成骨性生长。 前列腺癌细胞和骨转移灶微环境间的互作,诱导了成骨分化,打破了正常骨代谢平衡,也促进了癌细胞的增殖,形成恶性循环。现代的治疗观念倾向于将靶点从目前 单一的肿瘤细胞扩大为骨转移灶的微环境复合体,成骨分化的信号通路是关键环节。本项目从肿瘤抑制蛋白DOC-2/DAB2参与并负向调节Wnt 和BMP 诱导的骨基质细胞成骨分化的初步结果出发,分别研究缺失克隆转化子差异性和蛋白互作,查找其干预Wnt、BMP通路的功能结构域,精确定位核心氨基酸序 列,探究分子作用机理。并利用组织细胞特异性细胞穿膜肽,分别与DOC-2/DAB2结构中靶向骨基质细胞成骨分化和前列腺癌细胞增殖的两种核心序列短肽 偶联,合成针对不同靶细胞以及细胞内不同靶点的治疗分子,以期获得协同效应,从而终止肿瘤细胞和骨成分间相互作用的恶性循环,重建骨代谢平衡。此研究设想 及设计思路在国内外均属创新。


30772857
黄金昶 项目批准号  学科代码 C03050402
运 用比较蛋白质组学技术与方法,对未治疗组、单纯放疗组、中药加放疗组、西药加放疗组的裸鼠人肺腺癌移植瘤细胞蛋白质表达谱进行比较分析,明确增敏中药对肺 腺癌细胞放射后的差异蛋白质表达谱,揭示中药对肺腺癌细胞放射增敏的靶蛋白, 探讨中药对肺腺癌细胞放射增敏的蛋白质调控机制;与西药比较确定放射增敏药物作用靶分子;了解肺腺癌细胞放射后蛋白质表达谱的变化,丰富肺腺癌细胞放射后 蛋白质组数据库。


30772298
负责人 温朝阳 职称 副教授
资助金额 26.00万元 研究性质 基础研究 起止年月 2008.01-2010.12
项目组主要成员
动 脉钙化可能导致心脑血管疾病发生。前期研究表明,动脉钙化与OPG/RANKL-RANK信号系统相关:①OPG为RANKL-RANK信号通路的拮抗 剂;②OPG可以阻止动物模型动脉钙化发生,OPG基因敲除鼠很容易动脉钙化;③动脉钙化时管壁类破骨细胞中分离到RANK蛋白。这说明 OPG/RANKL-RANK系统参与了动脉钙化过程。但是,正常动脉壁中不表达RANK。本研究在我们动脉钙化、骨质疏松研究的基础上,通过:①蛋白分 离,研究RANK在动脉局部异常表达位置、丰度及来源,验证其与动脉钙化相关性;②RANK基因导入及RANKL激活动脉RANK实验,研究动脉钙化与 RANKL-RANK系统的相关性;③利用OPG对RANKL拮抗作用,观察OPG对RANKL-RANK系统不同环节作用。以探索OPG/RANKL- RANK信号系统在动脉钙化中的作用机制。本研究将为动脉钙化提供新理论,为其治疗开辟新途径。


30470786
邱宗荫 项目批准号 30470786 学科代码 C03030204
肝癌线粒体的比较蛋白质组学研究
本项目首次以全新的比较蛋白质组分析策略,对肝癌细胞线粒体开展研究。这一策略中,以双相及虚拟双相电泳、一维或多维色谱作为分离手段;以LC-ESI- MS、MALDI/TOF-MS作为检测手段,同时还采用了稳定同位素亲和标签(ICAT)定量蛋白质组学研究技术;所得到的实验结果利用生物信息学数据 库进行解析。本项目预期的主要研究结果是:1.获得肝癌细胞线粒体和正常肝细胞线粒体蛋白质组的差异表达蛋白的数量、种类及表达量的信息;2.获得不同作 用机制的抗癌药物干预后,肝癌细胞线粒体差异表达蛋白的变化情况。本项目的意义在于:1.从线粒体蛋白质组学的层面,对肝癌发生与发展的分子病理机制作出 新的解释;2.探究抗癌药物对肝癌细胞线粒体差异表达蛋白的影响,期望能发现药物在线粒体的作用靶点;3.有可能为深入认识细胞线粒体凋亡途径提供重要的 启示;4.建立一种全新的用于亚细胞器比较蛋白质组研究的技术平台。


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